Sydän- ja verisuonitaudit ovat maailmanlaajuisesti suurin kuolinsyy.¹ Sepelvaltimotauti on suurin yksittäinen sydän- ja verisuonisairauskuolemien aiheuttaja². On arvioitu, että maailmanlaajuisesti noin kolmannes sepelvaltimotaudeista johtuu yksinomaan korkeasta kolesterolista.³ Hyvä uutinen on se, että korkeaan kolesteroliin voidaan vaikuttaa: LDL-kolesterolin alentamisen on osoitettu vähentävän sepelvaltimotautikohtauksien määrää ja todennäköisyyttä.^4–6

LDL-kolesterolin lisäksi myös muiden kolesterolityyppien (esim. VLDL) on havaittu vaikuttavan ateroskleroottisen valtimotaudin riskiin.⁷ Näitä kutsutaan yhteisellä nimityksellä non-HDL-kolesteroli. Uusimmat yhdysvaltalaiset ja eurooppalaiset hoitosuositukset suosittelevat non-HDL-kolesterolin (eli kokonaiskolesterolipitoisuus vähennettynä HDL-kolesterolipitoisuudella) laskemista sydän- ja verisuonisairauksien kokonaisriskin arvioimiseksi.^8,9 Suomessa non-HDL-kolesterolipitoisuuden laskeminen ei vielä ole kaikkialla rutiinikäytössä.

Kasvistanoliesterin on osoitettu alentavan non-HDL-kolesterolia samantyyppisesti kuin LDL-kolesterolia, kun päivittäinen 2–3 g:n kasvistanoliannos täyttyy.^10–14

Viimeaikainen Gylling ja työryhmän julkaisema tutkimus¹⁵ osoitti, että kasvistanoliesteri alentaa LDL-kolesterolia annosriippuvaisesti ja laskennallisten arvioiden perusteella kyseinen LDL-kolesterolin alenema vähentää ateroskleroottisten sydän- ja verisuonitapahtumien riskiä myös annosriippuvaisesti (ateroskleroottiset valtimotautitapahtumia ovat ovat mm. fataali ja ei-fataali sydäninfarkti, sepelvaltimoiden revaskularisaatio ja aivoinfarkti). Uusien arvioiden mukaan 2 g:n päiväannos kasvistanolia alentaa LDL-kolesterolin pitoisuutta 0,33 mmol/l, minkä odotetaan vähentävän ateroskleroottisia valtimotautitapahtumia 6,9 %. Kasvistanolin päiväannoksen ollessa 3 g vastaavat arviot ovat -0,42 mmol/l ja -8,8 % (ks. alla oleva taulukko).¹⁵

LDL-kolesterolin pitoisuuksien muutos kasvistanoliesterin saannin mukaan ja sen ennustettu vaikutus ateroskleroottisiin valtimotautitapahtumiin^*15

Veren kolesteroliarvoihin voi vaikuttaa

Sydän- ja verisuonitaudit ovat maailmanlaajuisesti suurin kuolinsyy.¹ Sepelvaltimotauti on suurin sydän- ja verisuonisairauskuolemien aiheuttaja. Sepelvaltimotaudin aiheuttaa verisuonten seinämiin kertyvät rasva-aineet (ateroskleroosi), jotka aiheuttavat tukoksia estäen verenkierron sydämeen tai aivoihin (sydän- tai aivoinfarkti).²
Sepelvaltimotaudin kehittymiseen vaikuttaa yhdistelmä riskitekijöitä, joihin kuuluvat seuraavat:¹⁶

Osaan näistä tekijöistä voidaan vaikuttaa, kuten epäterveelliseen ruokavalioon ja vähäiseen liikunnan määrään, kun taas esim. geneettisiin tekijöihin ja ikääntymiseen emme pysty vaikuttamaan. Onneksi jopa 80 prosenttia ennenaikaisista sydän- ja aivoinfarkteista on ehkäistävissä vaikuttamalla muokattavissa oleviin riskitekijöihin.¹⁶
Korkea veren kolesterolipitoisuus eli hyperkolesterolemia on laajalti tutkittu ja yksi merkittävimmistä sepelvaltimotaudin riskitekijöistä. Erityisesti korkean LDL-kolesterolipitoisuuden ja ateroskleroottisten valtimotautien kehittymisen välillä on osoitettu olevan suora yhteys .¹⁷

Korkea kolesteroli on maailmanlaajuinen terveysongelma, joka aiheuttaa vuosittain arviolta 2,6 miljoonaa kuolemaa ja noin 30 miljoonaa haittapainotettua elinvuotta.³Maailman terveysjärjestö WHO:n mukaan kolmannes sepelvaltimotaudeista johtuu yksinomaan korkeasta kolesterolista.³ LDL-kolesterolin alentaminen vähentää tutkitusti sepelvaltimotautikohtausten määrää ja riskiä.^4–6

LDL-kolesteroli: mitä alhaisempi, sitä parempi

Uusimpien tutkimusten mukaan ateroskleroosi voi alkaa kehittymään jo ennen perinteisten kolesterolin tavoitearvojen ylittymistä. Vuonna 2017 julkaistussa tutkimuksessa havaittiin plakkikertymiä ja sepelvaltimoiden kalkkeutumista 49,7 prosentilla tutkittavista, vaikka kaikkiaan 1 779 koehenkilöstä yhdelläkään ei ollut perinteisiä sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä.¹⁸
Tulokset viittaavat siihen, että monella keski-ikäisellä, jonka LDL-kolesteroli on yli 1,6 mmol/l (60 mg/dl) voi jo olla ateroskleroosin kliinisiä ilmentymiä,¹⁸ vaikka nämä pitoisuudet ovatkin nykyisten kliinisten tavoitearvojen mukaan normaalit. LDL-kolesterolin tehokkaampi alentaminen on siis perusteltua silloinkin, kun yksilöllä ei ole perinteisiä sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöitä.

Ference ja työryhmä on osoittanut useissa meta-analyyseissä, että elinikäinen LDL-kolesterolin alhainen taso pienentää sepelvaltimotaudin riskiä huomattavasti enemmän kuin LDL-kolesterolin alentaminen elämän myöhemmässä vaiheessa. On osoitettu, että henkilöillä, joilla on tiettyjen geenivarianttien vuoksi matala LDL-kolesterolipitoisuus, on 54,5 % pienempi sepelvaltimotaudin riski jokaista mmol/l alenemaa kohden.¹⁹ Nämä tutkimustulokset osoittavat kiistatta ennaltaehkäisevän lähestymistavan, erityisesti LDL-kolesterolin alentamisen mahdollisimman aikaisessa vaiheessa, merkityksen valtimotautien ehkäisyssä.

Euroopan ateroskleroosiyhdistys (European Atherosclerosis Society, EAS) julkaisi 85. konferenssinsa yhteydessä konsensuslausunnon, jossa todetaan, että LDL-kolesterolin vaikutus on kumulatiivinen, eli ateroskleroottisten valtimotautien riski kasvaa LDL-kolesterolin noustessa ja tasojen ollessa pitkään koholla.¹⁷ Näin ollen LDL-kolesterolin alentaminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa vähentää huomattavasti valtimotautitapahtumien riskiä.

LDL-kolesterolin pienikin alentaminen voi olla ratkaiseva

Suora korrelaatio LDL-kolesterolin ja sepelvaltimotautiriskin välillä on toistuvasti osoitettu sekä kliinisissä, epidemiologisissa että geneettisissä tutkimuksissa.^17,20,21 Se osoittaa, että pienikin LDL-kolesterolitason lasku on hyödyksi tautiriskin pienentämisessä ja että sepelvaltimotaudin riski laskee entisestään, kun LDL-kolesterolitaso laskee suositellun 3,0 mmol/l (110 mg/dl ) tavoitearvon alle.

LDL-kolesterolipitoisuuuden ja sepelvaltimotapahtumien absoluuttisen määrän lineaarinen vertailu laajan kliinisen aineiston perusteella. Primaari- ja sekundääriprevention käyrät ovat lähes päällekkäisiä. Muokattu lähteestä Ference ym. 2017.17 CHD = sepelvaltimotauti, LDL-C = LDL-kolesteroli.

Tutkimustiedon perusteella jokaista 0,26 mmol/l (10 mg/dl ) LDL -kolesterolipitoisuuden alenemaa kohti seuraa 10 prosentin suhteellinen lasku sepelvaltimotaudin riskissä.¹⁷
IMPROVE-IT-tutkimuksen tulokset osoittavat vakuuttavasti, että LDL-kolesterolin alentaminen vähentämällä kolesterolin imeytymistä ruoansulatuskanavassa johtaa odotetusti merkittävien valtimotautitapahtumien riskin alenemiseen.⁶

Yhteys LDL-kolesterolin alenemisen ja valtimotautitapahtumien määrän välillä. Muokattu lähteestä Cannon et al. 2015.6 LDL-C = LDL-kolesteroli.

IMPROVE-IT-tutkimuksen tiedot – kirjaimet a:sta n:ään ilmoittavat seuraavat tutkimukset:

a: Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI Prevenzione); b: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial–Lipid Lowering Trial (ALLHAT-LLT); c: Assessment of Lescol in Renal Transplantation (ALERT); d: Lescol Intervention Prevention Study (LIPS); e: Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS); f: Cholesterol and Recurrent Events (CARE); g: Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID); h: Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER); i: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial–Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA); j: West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS); k: Post–Coronary Artery Bypass Graft (Post CABG); l: Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS); m: Heart Protection Study (HPS); n: Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).